前言

我们需要正确看待精神疾病

他们从不是故意的。幻觉、妄想、情绪失控——这些都是症状，不是不听话或自找麻烦。

心理疾病是真实的疾病，他有生物学基础，与其他身体疾病一样需要治疗，患病从不是个人的错。心理疾病的发病原因是多元的，其存在生物，心理，社会等多方面因素，且通常是多种因素共同作用的结果，而非单一原因。
如您遇到心理疾病患者，希望您能做到基本的尊重与平等，不搞特殊化，也不歧视，避免侮辱性言语，尊重患者的个人空间，隐私与自主选择权。
当遇到以下几种紧急情况，我们可采取相对应的措施

情况 应对方式
情绪激动但未伤人 保持冷静，语气温和，不对抗，给予空间
有自伤/自杀倾向 不要留患者独处，立即联系家属或拨打急救电话
有攻击性行为 优先保证自身和周围人安全，拨打120/110
拒绝就医 耐心沟通，必要时由家属协助送医（依法可进行非自愿住院治疗）

免责声明：本报告仅供教育和参考用途，不构成医疗诊断或治疗建议。如您或身边的人正在经历精神健康问题，请寻求专业精神科医生或心理健康专业人士的帮助。谢谢。

常用心理援助热线

  • 全国心理援助热线 12356（或400-161-9995，12320-5（卫生热线心理援助分线）） / 北京心理危机研究与干预中心 010-82951332
  • 鉴于热线号码时常变更请以最新官方公布为准

抑郁障碍 (Depressive Disorders)

疾病分类

亚型 特征简述
重度抑郁障碍（MDD） 最为经典的抑郁症，至少发生一次重度抑郁
持续性抑郁障碍（恶劣心境） 慢性低落心境≥2年，程度较轻但持续时间长
经前期烦躁障碍（PMDD） 月经前1–2周规律出现严重情绪症状
破坏性心境失调障碍 儿童/青少年严重持续易激惹*
伴围产期发作（产后抑郁） 妊娠期或产后4周内起病
伴季节性模式 特定季节（多为秋冬）反复发作
伴精神病性特征 合并妄想（指在重度抑郁的同时还出现了精神病症状）或幻觉

*激惹：一种情绪阈值降低、对轻微刺激即产生过度烦躁、易怒、不耐受的病理性情绪状态。

成因

生物因素

因素 说明
神经递质失衡 5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）系统功能低下
HPA轴异常 下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，皮质醇水平升高
神经可塑性受损 海马体体积缩小，脑源性神经营养因子（BDNF）降低
炎症假说 外周及中枢炎性细胞因子（IL-6, TNF-α等）升高
肠脑轴 肠道微生物组失调可能参与发病
遗传因素 遗传度约 **37–40%**；涉及多基因（如SLC6A4, FKBP5等）
表观遗传学 早期逆境可通过DNA甲基化等机制影响基因表达

心理因素

因素 说明
认知模式 对自我、世界、未来的消极认知
习得性无助 反复不可控的负性经历从而导致的放弃感（类似于一种无论怎么做都无法改变现状的信念）
反刍思维 反复纠结于某些负面事件和消极情绪
归因风格 内部（把坏事归自己头上）、稳定（认为原因长期存在）、全面（认为这事会影响一切）的消极归因
低自尊/完美主义 对自我评价过低/对自己的设定过高，从而导致更容易受到负面事件影响
依恋风格 不安全依恋（例如焦虑型/回避型依恋）增加了心理的脆弱性

社会/环境因素

因素 举例说明
负性生活事件 诸如丧亲、离婚、失业、经济困难
早年创伤 童年虐待、忽视、情感剥夺（长期缺乏来自照料者的关爱，温暖，与情感支持）
社会孤立 缺乏社会支持*
慢性压力 工作压力、照护负担
社会经济地位 低收入、教育水平低成为疾病诱因
文化因素 某些文化中抑郁可能更多表现为躯体症状（即躯体化）

*社会支持解释：社会支持通常分为以下几种

情感支持缺失：没人倾听你的烦恼、分享你的情绪，感受不到被理解、被关心。

实际支持缺失：遇到困难（如经济问题、生病、育儿）时，没人提供金钱、照料或具体帮助。

信息支持缺失：面对选择或危机时，没人提供建议、指导或有用信息。

归属感缺失：没有稳定的社交圈子或群体联结，感觉自己 “格格不入”。

症状

核心症状（DSM-5（精神疾病诊断与统计手册第五版） 诊断标准要求≥5项，持续≥2周）

序号 症状 具体表现
1 持续心境低落 悲伤、空虚、绝望；几乎每天或大部分时间；儿童/青少年可表现为易激惹*
2 兴趣/快感丧失 对以前喜爱的活动失去兴趣（即快感缺失）
3 体重/食欲变化 显著增加或减少（±5%/月）
4 睡眠障碍 失眠（尤其早醒）或嗜睡
5 精神运动改变 激越（坐立不安）或迟滞（动作/言语明显减慢）
6 疲劳/精力减退 持续疲乏，微小活动就感到精疲力竭
7 无价值感/过度内疚 不合理的自我贬低，甚至可达妄想程度
8 注意力/决策障碍 时常无法集中注意力，犹豫不决
9 死亡/自杀观念 反复想到死亡，有自杀意念甚至计划/尝试

激惹：是一种情绪状态，核心表现为*容易烦躁、发怒、不耐烦**，对微小的刺激反应过度强烈。

特殊表现形式

类型 特征
忧郁型 早醒、晨重暮轻、精神运动迟滞、明显厌食
非典型 心境或许会因积极事件暂时改善、嗜睡、食欲增加、”铅样感”（四肢沉重，像灌了铅一样）、对拒绝感到敏感
躯体化表现 以疼痛（头痛、背痛、胃痛）为主要表现
“微笑型”抑郁 外表看起来正常甚至乐观，内心极度痛苦
老年抑郁 可能以认知下降为突出表现（常称为假性痴呆）
儿童/青少年抑郁 更多表现为易激惹*、行为问题、成绩下降

激惹：*激惹（Irritability） 是一种情绪状态，核心表现为容易烦躁、发怒、不耐烦，对微小的刺激反应过度强烈。

焦虑障碍 (Anxiety Disorders)

疾病分类

亚型 核心特征
广泛性焦虑障碍（GAD） 对多种事物过度担忧≥6个月
惊恐障碍 反复突发的惊恐发作 + 对再次发作的持续恐惧
社交焦虑障碍（社交恐惧症） 对社交情境的强烈恐惧和回避
特定恐惧症 对特定对象/情境的不成比例恐惧（如恐高、恐血、恐蛇等）
广场恐惧症 对逃离困难/无法获得帮助的场所的恐惧
分离焦虑障碍 与依恋对象分离时过度焦虑（儿童和成人均可）
选择性缄默症 在特定社交场合持续地不说话（多见于儿童）

成因

生物因素

因素 说明
遗传 遗传度约 **30–50%**（GAD ~32%，恐惧症 ~30–40%）
杏仁核过度激活 大脑恐惧中枢的高敏感性
GABA系统 γ-氨基丁酸（GABA）功能不足，抑制性不够
5-HT系统 5-羟色胺系统调节异常
NE系统 去甲肾上腺素系统过度激活（尤其惊恐障碍）
自主神经系统 交感神经系统过度活跃
CO₂高敏感性 惊恐障碍患者对CO₂吸入更敏感

心理因素

因素 说明
灾难化思维 将小概率事件放大为必然灾难
不确定性不耐受 对未知的极度不安
注意偏向 对威胁信息的敏感与优先注意
控制感缺失 感到无法掌控环境
经典条件反射 创伤性经历形成条件性恐惧
回避行为的强化 回避暂时减轻焦虑→负强化→维持焦虑

社会/环境因素

因素 说明
早年不安全依恋 父母过度保护或忽视
负性生活事件 虐待、霸凌或重大变故
文化压力 社会竞争、绩效评价文化
信息过载 来自负面新闻、社交媒体的焦虑

症状

广泛性焦虑障碍（GAD）核心症状

症状维度 具体表现
精神症状 持续过度担忧、难以控制的忧虑、注意力难以集中、心烦意乱
躯体症状 肌肉紧张、头痛、疲劳、坐立不安
睡眠 入睡困难、睡眠不安、醒后不解乏不得劲
自主神经 心悸、出汗、口干、胃肠不适

惊恐发作症状（突然发作，数分钟内达到高峰）

序号 症状
1 心悸、心跳加速
2 出汗
3 颤抖或发抖
4 窒息感
5 胸痛或胸闷
6 恶心或腹部不适
7 头晕、不稳感、头重脚轻、快要晕倒
8 冷感或热感
9 感觉异常（麻木、刺痛）
10 现实解体或人格解体感
11 害怕失去控制或”发疯”
12 害怕即将死亡
13 气短或呼吸急促

社交焦虑障碍核心症状

症状 表现
恐惧 害怕被他人审视、评价、嘲笑
回避 会回避公众演讲、聚会、与陌生人交流
躯体 感到脸红、出汗、声音颤抖、胃部不适
认知 过度关注自己表现，事后反复回忆自己”出丑”的场景

双相情感障碍 (Bipolar Disorder)

疾病分类

亚型 特征
双相I型 至少一次躁狂发作（可伴或不伴抑郁发作）
双相II型 至少一次轻躁狂发作 + 至少一次重度抑郁发作；无完全躁狂
环性心境障碍 多次轻躁狂和轻度抑郁波动≥2年，未达双相I或II诊断标准
快速循环型 12个月内≥4次心境发作
混合特征 同时具有躁狂和抑郁的症状

成因

因素类别 具体因素 说明
遗传 遗传度高达 80–85% 精神疾病中遗传度最高之一
一级亲属风险 患者一级亲属风险增高 5–10倍
候选基因 CACNA1C, ANK3, CLOCK基因等
神经递质 多巴胺假说 躁狂期DA活性升高，抑郁期降低
5-HT/NE 参与情绪调节
谷氨酸 兴奋性神经递质异常
神经影像 前额叶功能低下 冲动控制和情绪调节障碍
杏仁核过度活跃 情绪反应过度
白质完整性下降 脑区间连接异常
生物节律 昼夜节律紊乱 睡眠-觉醒周期异常是核心特征
环境触发 生活事件 应激事件可触发发作
睡眠剥夺 可直接触发躁狂发作
物质使用 大麻、兴奋剂、酒精可诱发
季节变化 部分患者有季节性模式

症状

躁狂发作

症状 具体表现
心境高涨/膨胀 异常且持续的情绪高涨、兴奋、欣快
易激惹 极度不耐烦，容易发怒
自尊膨胀/夸大 感觉自己无所不能，甚至会可达夸大妄想
睡眠需要减少 只睡2–3小时仍精力充沛（这并非是失眠）
话多/健谈 滔滔不绝，语速极快（压力性言语）
思维奔逸 思维飞速跳跃，主题不断切换
注意力分散 极易被无关刺激吸引
目标活动增多 社交、工作、性活动等大幅增加
精神运动性激越 无法静坐
高风险行为 挥霍消费、不计后果的投资、性行为放纵、鲁莽驾驶
精神病性症状（严重时） 夸大妄想、幻觉

轻躁狂发作（持续≥4天，程度较轻）

  • 与躁狂类似但 程度较轻
  • 不引起社会功能的严重损害
  • 不需要住院
  • 没有精神病性特征
  • 患者自身可能感觉”状态特别好”，不认为有问题

抑郁发作

  • 与重度抑郁障碍的抑郁发作基本相同
  • 双相抑郁更常出现：嗜睡、食欲增加、精神运动迟滞、”铅样感”（四肢沉重，像灌了铅一样）（非典型特征）
  • 自杀风险极高（双相障碍自杀率约 15–20倍 于一般人群）

精神分裂症（Schizophrenia）及相关精神病性障碍

疾病分类

诊断 特征
精神分裂症 阳性症状* + 阴性症状* + 认知症状*，持续≥6个月
分裂情感性障碍 精神分裂症症状（如上） + 显著情绪发作（躁狂或抑郁）
短暂精神病性障碍 精神病性症状持续 1天–1个月，可完全恢复
妄想障碍 以系统性妄想*为主，功能相对保留
分裂型人格障碍 与精神分裂症谱系相关的人格障碍*

*阳性症状：如幻觉、妄想、言语紊乱

*阴性症状 ：如情感淡漠、意志减退、社交退缩

*认知症状：如注意力、记忆、执行功能受损

*系统性妄想：如被害妄想、嫉妒妄想、夸大妄想等

*与精神分裂症谱系相关的人格障碍：属于人格障碍，与精神分裂症谱系相关，表现为社交疏离、情感淡漠、思维古怪、偏执多疑等，程度轻于精神分裂症，通常在成年早期起病，持续存在。其更多是人格特质的异常，而非急性精神病发作。

成因

因素类别 具体因素 说明
遗传 遗传度约 79–81% 高遗传度
一般人群风险 ~1% 一级亲属风险约 **6–10%**，同卵双胞胎约 48%
多基因 涉及数百个基因位点（GWAS发现）
神经发育 产前/围产期因素 孕期感染（流感）、营养不良、产科并发症
脑发育异常 灰质体积减少、脑室扩大、突触修剪异常
多巴胺假说 中脑边缘系统DA过度 阳性症状
前额叶DA不足 阴性症状和认知症状
谷氨酸假说 NMDA受体功能低下 PCP/氯胺酮可产生类似精神分裂症状
5-HT假说 5-HT₂A受体 非典型抗精神病药的靶点之一
免疫/炎症 小胶质细胞活化 神经炎症参与发病
环境风险因素 城市化 城市出生/成长的风险更高
移民 移民及后代风险增加
童年逆境 虐待、创伤
社会隔离 孤立和歧视

症状

阳性症状

症状 具体表现
妄想 被害妄想（最常见）：时常认为自己被跟踪或被害
关系妄想：认为某些无关事物是针对自己的信号
夸大妄想：认为自己有特殊身份或超能力
被控制妄想*：思维被插入/被撤除/被广播
嫉妒妄想、躯体妄想等
幻觉 幻听（最常见，约60–70%）：评论性或命令性幻听
幻视、幻触、幻嗅（较少见）
思维障碍 思维散漫、思维松弛、语词新作、逻辑混乱
行为异常 怪异行为、紧张症（木僵、蜡样屈曲、兴奋等）

被控制妄想：坚信自己的思想、情感、行为或身体动作*被外部力量（如他人、仪器、外星人、神秘组织等）控制**，自己只是 “傀儡”。

嫉妒妄想：又称*奥赛罗综合征，指患者毫无根据地坚信自己的配偶、伴侣或恋人对自己不忠**，有外遇。

躯体妄想：指患者坚信自己的身体*患有某种严重的疾病**，或正在发生某种怪异的生理变化，尽管医学检查证明完全正常。

阴性症状

症状 具体表现
情感平淡 面部表情减少，语调单一，情绪反应减弱
意志减退（Avolition） 缺乏动力，不主动参与活动
社交退缩 回避社交，兴趣减退
言语贫乏（Alogia） 说话减少，回答简短
快感缺失（Anhedonia） 对愉悦体验的能力丧失

认知症状

症状 具体表现
注意力障碍 无法持续集中注意力
工作记忆损害 操作信息的能力下降
执行功能障碍 计划、组织、问题解决能力降低
处理速度降低 信息处理明显迟缓
社会认知受损 难以理解他人意图和情感

⚠️ 注意：认知症状往往是功能预后的最强预测因素，但目前治疗效果有限。

强迫症 (OCD)

成因

因素类别 说明
遗传 遗传度约 **40–50%**；一级亲属风险增高3–5倍
神经回路 皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）回路异常
5-HT系统 5-HT功能异常（SSRI有效的理论基础）
谷氨酸 谷氨酸信号过度
免疫因素 PANDAS（链球菌感染后自身免疫导致的儿童OCD/抽动症）
心理因素 思维-行为融合（认为”想到坏事”=”做坏事”）、过度责任感、不确定性不耐受
环境因素 应激事件、围产期并发症

症状

强迫思维（Obsessions）

常见类型 例子
污染 担心被细菌/污物/化学品/体液污染
伤害/攻击 害怕伤害自己或他人（如推人下楼的冲动）
对称/精确 物品必须对称、排列整齐
禁忌思维 时常出现不想要的性、宗教、亵渎的想法，与自身价值观强烈冲突
怀疑 反复怀疑门是否锁好、煤气是否关好
躯体 过度关注某种疾病或身体感觉

强迫行为（Compulsions）（即为减轻焦虑而反复进行的行为/心理活动）

常见类型 例子
清洗/清洁 反复洗手（手都洗破）、清洁物品
检查 反复确认门锁、电器、水龙头
排列/对称 反复整理物品直到”感觉对了”
计数 按特定规律数数
重复 重复读、写、走路
心理仪式 在心中默念祈祷
寻求确认 反复向他人确认”没问题”

特征：患者通常 知道 这些思维/行为不合理（自知力存在），但 无法控制。每天可耗费大量时间（常>1小时/天）。

创伤后应激障碍 (PTSD)

成因

因素 说明
创伤事件 直接经历、目睹、或得知亲近者遭遇：战争/战斗、性暴力、严重事故、自然灾害、恐怖袭击、童年虐待/忽视、家庭暴力等
生物易感性 遗传因素（遗传度约 **30–40%**）、HPA轴调节异常、杏仁核高反应性、前额叶功能不足、海马体体积较小
心理因素 既往精神疾病史、神经质人格、认知评价方式
社会因素 社会支持缺乏、持续性创伤暴露、低社会经济地位
围创伤期因素 创伤时的分离反应（解离）、感知到的生命威胁程度

症状（DSM-5四大症状群，持续>1个月）

症状群 具体表现
① 侵入性症状 • 反复不自主地重新体验创伤（闪回）
• 与创伤相关的噩梦
• 接触创伤提示物时的强烈心理痛苦和/或生理反应
② 回避症状 • 回避与创伤相关的记忆、思维、感受
• 回避与创伤相关的外部提示物（地点、人物、活动）
③ 认知和心境的消极改变 • 对创伤关键方面的遗忘（解离*性遗忘）
• 对自己/他人/世界的持续消极信念
• 持续消极情绪（恐惧、愤怒、内疚、羞耻）
• 兴趣和参与度减退
• 疏离感
• 无法体验积极情绪
④ 警觉性和反应性改变 • 易激惹/愤怒爆发
• 鲁莽或自毁行为
• 过度警觉
• 惊跳反应增强
• 注意力难以集中
• 睡眠障碍

何为解离：一种*自我意识、记忆、身份或感知的整合功能暂时断裂**的心理状态，核心是 “与自身或现实失去联结”，就像大脑暂时抽离了一部分功能似的。

特殊表现形式

亚型 特征
伴解离症状 人格解体（感觉与自己脱离）和/或现实解体
延迟表达型 创伤后≥6个月才满足完整诊断标准
复杂性PTSD（ICD-11） 除核心PTSD症状外，还包括：情绪调节困难、消极自我概念、关系困难（常见于长期/反复创伤，如童年虐待）

注意缺陷多动障碍 (ADHD)

成因

因素类别 说明
遗传 遗传度约 **74–80%**（精神疾病中最高之一）
涉及基因：DAT1, DRD4, DRD5, SNAP25等
神经递质 前额叶多巴胺和去甲肾上腺素通路功能不足
脑结构/功能 前额叶皮层发育延迟（约延迟2–3年）、基底神经节/小脑异常、脑体积略小
围产期因素 早产、低出生体重、孕期吸烟/饮酒/物质使用
环境毒素 铅暴露、有机磷农药
心理社会因素 不是直接病因，但可调节症状严重程度（如家庭混乱、教养方式）
食品添加剂/糖 证据有限，非主要原因

症状

三大核心症状域

症状域 具体表现
① 注意缺陷 • 无法注意细节，粗心犯错
• 难以持续集中注意力
• 别人说话时似乎没在听
• 难以按指示完成任务
• 组织/规划能力差
• 回避需要持续注意力的任务
• 经常丢东西
• 容易被外界刺激分散注意力
• 日常活动中健忘
② 多动 • 手脚不停动/坐立不安
• 在应该坐着的场合离开座位
• 在不恰当场合跑来跑去或攀爬
• 无法安静地进行休闲活动
• 像装了马达一样停不下来
• 说话过多
③ 冲动 • 问题未说完就抢答
• 难以等待轮到自己
• 打断他人（插嘴、插手）

亚型分类

亚型 特征
注意缺陷为主型 以注意力不集中为突出表现（多见于女性；常被忽视）
多动-冲动为主型 以多动和冲动为主
混合型 同时具备注意缺陷和多动-冲动（最常见）

成人ADHD特征（与儿童有所不同）

特征 表现
多动减轻 转为内心不安和坐立不安
执行功能困难突出 时间管理差、拖延、难以完成长期项目
情绪调节困难 情绪波动大、易怒、挫折耐受性低
人际关系困难 注意力问题和冲动影响关系维护
高共病率 常与焦虑、抑郁、物质使用障碍共同存在

自闭谱系障碍 (ASD)

成因

因素类别 说明
遗传 遗传度约 **64–91%**（双胞胎研究）
涉及数百个基因（多基因 + 罕见变异/拷贝数变异）
已知基因如：SHANK3, CHD8, PTEN, FMR1等
神经发育 早期大脑过度生长、突触连接异常、镜像神经元系统异常
围产期因素 高龄父母（尤其父亲）、早产、极低出生体重
免疫/炎症 孕期感染、母体免疫激活
环境因素 孕期丙戊酸暴露、某些药物
⚠️ 已被否定的因素 疫苗不导致自闭症（大量研究已反复证实）

症状（DSM-5两大核心域）

① 社交沟通和社交互动的持续性缺陷

方面 表现
社交情感互动 • 异常的社交方式
• 对话互动的缺失/减少
• 难以分享兴趣和情感
• 难以发起或回应社交互动
非言语沟通 • 眼神接触减少或异常
• 面部表情和肢体语言的理解和使用受限
• 手势使用减少
关系 • 难以发展与维持关系
• 难以调整行为以适应不同社交情境
• 对同伴的兴趣减少或方式异常

② 受限的、重复的行为、兴趣或活动模式（≥2项）

方面 表现
刻板重复行为 重复动作（如拍手、旋转、排列物品）、刻板语言（回声语）
坚持相同性 对常规的僵化坚持、仪式化行为、对微小变化极度痛苦
高度受限的兴趣 对特定主题异常强烈/集中的兴趣（如火车时刻表、恐龙等）
感觉异常 对感觉刺激的过度/不足反应（如对声音过度敏感、对痛觉迟钝、对光/质地异常着迷）

严重程度分级（DSM-5）

级别 社交沟通 受限重复行为
Level 1（需要支持） 在缺乏支持时有明显困难 行为模式造成一定功能干扰
Level 2（需要大量支持） 即使有支持也有明显缺陷 行为频繁出现，明显干扰功能
Level 3（需要非常大量支持） 严重缺陷，极少主动社交 行为严重干扰各领域功能

进食障碍 (Eating Disorders)

疾病分类

诊断 核心特征
神经性厌食症（AN） 对体重增加的强烈恐惧 ，存在显著低体重 ， 身体意象感到扭曲等症状
神经性贪食症（BN） 反复暴食 + 不恰当的补偿行为（催吐、泻药、过度运动）
暴食障碍（BED） 反复暴食 + 明显痛苦，但无补偿行为（即暴食后没有催吐，节食，过度运动等补偿行为）
回避性/限制性摄食障碍（ARFID） 对食物感觉特性的回避、对进食后果的担忧、食欲低下（非体型/体重原因）
异食癖 持续食用非食物物质
反刍障碍 反复将食物反流/再咀嚼

成因

因素类别 说明
遗传 AN遗传度约 **50–60%**，BN约 55–62%
神经生物学 5-HT系统异常、奖赏回路异常、脑岛功能改变
心理因素 完美主义、低自尊、控制需求、身体不满意、情绪调节困难
社会文化 “以瘦为美”的文化压力、媒体影响、同伴比较
家庭因素 家庭冲突、家庭中对体重/外貌的关注
创伤经历 性虐待、霸凌与进食障碍的关联
节食 过度节食是最重要的近端风险因素

症状

神经性厌食症

维度 症状
行为 严格限制食物摄入、回避高热量食物、过度运动、将食物切碎/慢慢吃、穿宽松衣物遮挡身体
心理 对体重增加的极度恐惧（即使已严重消瘦）、身体意象扭曲（觉得自己胖）、自我价值过度依赖体型/体重
生理后果 闭经、心动过缓、低血压、骨质疏松、贫血、脱发、怕冷、胎毛样体毛增多、电解质紊乱（低钾）、死亡率最高的精神疾病之一（约5–10%）

神经性贪食症

维度 症状
暴食发作 在一定时间内进食大量食物 + 失去控制感，每周至少1次，持续≥3个月
补偿行为 自我催吐（最常见）、滥用泻药/利尿剂、禁食、过度运动
心理 自我评价过度受体型/体重影响
生理后果 腮腺肿大（”仓鼠面”）、牙齿侵蚀（胃酸）、食道损伤、电解质紊乱、月经不规律

人格障碍 (Personality Disorders)

分类（DSM-5（精神疾病诊断与统计手册第五版）中的三大群集）

A群（古怪/奇特群）

诊断 核心特征
偏执型人格障碍 对他人普遍的不信任和猜疑
分裂样人格障碍 社交脱离，情感表达范围受限
分裂型人格障碍 古怪思维/行为，社交缺陷，与精神分裂症谱系相关

“注：分裂型人格障碍在DSM-5（精神疾病诊断与统计手册第五版）中同时归入精神分裂症谱系和人格障碍章节。”

B群（戏剧化/情绪化/不稳定群）

诊断 核心特征
反社会型人格障碍 漠视和侵犯他人权利，欺骗、冲动、缺乏悔恨
边缘型人格障碍（BPD） 人际关系/自我意象/情感存在不稳定性与显著冲动性
表演型人格障碍 过度的情感表达和追求注意
自恋型人格障碍 夸大、需要被赞美、缺乏共情

C群（焦虑/恐惧群）

诊断 核心特征
回避型人格障碍 社交抑制，觉得自己不够好，对负面评价高度敏感
依赖型人格障碍 过度需要被照顾，顺从、黏人，害怕分离
强迫型人格障碍（OCPD） 对秩序、完美主义和控制的执着（≠OCD（强迫症））

边缘型人格障碍（BPD）详解

因其临床重要性和复杂性，单独展开：

成因

因素 说明
遗传 遗传度约 40–60%
神经生物学 杏仁核高反应性、前额叶调控不足、5-HT系统异常
童年逆境 约 40–70% 的BPD患者报告童年性虐待史；情感忽视/虐待
依恋 不安全/紊乱依恋模式
生物社会理论（Linehan） 天生情绪脆弱性 + 成长于”无效化环境”（invalidating environment）

九大核心症状（DSM-5，≥5项即可诊断）

序号 症状 表现
1 疯狂避免被抛弃 真实或想象中的被抛弃引发极端反应
2 不稳定的人际关系 极端理想化↔极端贬低（”认为世界非黑即白”）
3 身份认同障碍 自我意象/自我感觉不稳定
4 冲动行为 ≥2个领域的自我损害性冲动（挥霍、暴食、物质滥用、鲁莽驾驶、不安全性行为）
5 反复自伤/自杀 自杀行为/姿态/威胁，或非自杀性自伤（如自残割伤之类）
6 情感不稳定 情绪反应剧烈且持续时间短（几小时至几天）
7 慢性空虚感 持续的内心空虚
8 不恰当的愤怒 强烈愤怒或难以控制愤怒
9 短暂的偏执/解离 应激相关的短暂偏执观念或严重解离症状

物质使用障碍 (Substance Use Disorders)

常见物质类型

类别 常见物质
酒精 最广泛的成瘾物质
烟草/尼古丁 最常见物质依赖
大麻 全球最常用非法药物
阿片类 海洛因、处方阿片类药物（芬太尼等）
兴奋剂 可卡因、冰毒（甲基苯丙胺）、安非他命
镇静催眠药 苯二氮卓类、巴比妥类
致幻剂 LSD、迷幻蘑菇（赛洛西宾）
吸入剂 挥发性溶剂、气雾剂
新精神活性物质（NPS） 合成大麻素、合成卡西酮等

成因

因素类别 说明
遗传 成瘾的遗传度约 **40–70%**（因物质类型不同而异）
脑奖赏系统 物质使用导致伏隔核/中脑边缘DA通路异常激活→正常奖赏反应降低→需要更多物质
神经适应 耐受（需要更大剂量）和戒断（停药后不适）的神经基础
前额叶功能损害 抑制控制和决策能力下降
心理因素 冲动性、寻求刺激、应对策略不良、自我用药（self-medication）缓解精神痛苦
社会因素 同伴压力、可获得性、社会经济因素、文化态度
发育因素 青少年期大脑发育未完成，初次使用年龄越小风险越高
精神共病 抑郁、焦虑、PTSD、ADHD患者物质滥用风险显著增高

症状（DSM-5（精神疾病诊断与统计手册第五版）：11项标准中≥2项即诊断，持续12个月内）

维度 具体标准
控制受损 1. 使用量或时间超过预期
2. 想减少但反复失败
3. 大量时间用于获取/使用/恢复
4. 强烈渴求
社会功能损害 5. 影响工作/学习/家庭角色
6. 尽管造成社交/人际问题仍继续使用
7. 放弃或减少重要活动
高风险使用 8. 在身体危险情境下反复使用
9. 明知造成身心问题仍继续使用
药理学 10. 耐受性增加（需要更大剂量）
11. 戒断症状（停药后感到不适）

严重程度

等级 标准
轻度 2–3项
中度 4–5项
重度 ≥6项

躯体症状（Somatization）及相关障碍

分类

诊断 核心特征
躯体症状障碍 一个或多个令人痛苦的躯体症状 + 对症状的过度思维/情感/行为
疾病焦虑障碍（疑病症） 对患有严重疾病的过度担忧，躯体症状轻微或无
转换障碍（功能性神经症状障碍） 影响运动/感觉功能的症状，与神经系统疾病不一致（如功能性瘫痪、非癫痫性发作、功能性失明）
做作性障碍（人为障碍） 伪造或制造疾病症状（可施加于自身或他人）*

伪造或制造疾病症状（可施加于自身或他人）：患者在*无明显外在利益驱动**的情况下，故意伪造、夸大或制造自己 / 他人的躯体或心理疾病症状，目的是获取 “病人角色”，获得他人的关注、同情与照顾。

成因

因素 说明
中枢敏化 中枢神经系统对躯体信号的放大处理
心理因素 躯体化倾向、焦虑敏感性、灾难化认知、述情障碍（alexithymia）
童年经历 疾病行为的学习/模仿、童年创伤/忽视
社会文化 某些文化中心理痛苦更多通过躯体症状表达

常见躯体化症状

系统 常见症状
疼痛 头痛、背痛、关节痛、腹痛、胸痛（无明确器质性原因）
胃肠道 恶心、腹胀、腹泻、便秘
神经系统 头晕、麻木、无力、震颤、假性发作
心血管 心悸、胸闷、呼吸困难
全身 疲劳、虚弱感

睡眠障碍（Sleep disorder）

常见类型

诊断 特征
失眠障碍 入睡困难/维持睡眠困难/早醒，≥3次/周，持续≥3个月
嗜睡障碍 尽管主睡眠时间充足仍过度嗜睡
发作性睡病 以不可控制的日间过度嗜睡为核心特征
睡眠呼吸障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
昼夜节律睡眠-觉醒障碍 睡眠-觉醒时间与社会要求不匹配*
异态睡眠 梦游、夜惊、REM睡眠行为障碍*

*阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：睡眠时上气道塌陷 / 阻塞，导致反复呼吸暂停或低通气，是最常见的睡眠呼吸障碍类型。

*REM睡眠行为障碍：快速眼动（REM）睡眠期（做梦阶段）肌肉失去正常松弛状态，患者会 “演绎梦境” 的异态睡眠。

失眠障碍的成因与症状

成因（3P模型）：

因素 说明
素因因素（Predisposing） 高觉醒特质、焦虑特质、家族史
促发因素（Precipitating） 生活事件、环境变化、疾病
维持因素（Perpetuating） 不良睡眠习惯、对失眠的过度担忧、在床上的过多时间、白天补觉

症状：

  • 入睡潜伏期延长（>30分钟）
  • 夜间觉醒次数增多
  • 早醒后无法再入睡
  • 白天功能受损：疲劳、注意力下降、情绪烦躁、工作/学业效率下降
  • 对睡眠的过度焦虑和关注

分离性障碍 (Dissociative Disorders)

分类

诊断 核心特征
分离性身份障碍（DID，原称多重人格障碍） 存在两个或以上不同的人格状态/身份，常伴记忆缺口
分离性遗忘 无法回忆重要的个人信息（通常为创伤或应激相关），超出正常情况的遗忘
人格解体/现实解体障碍 持续或反复的与自身分离感（如”身处梦中”、”观看自己”）和/或与外界分离感
分离性漫游* 突然无法回忆过去/离开家或工作场所的无目的旅行

分离性漫游：属于*分离性障碍**的一种，患者在意识解离状态下，突然无计划地离家或脱离惯常环境进行漫游 / 旅行，同时伴随对个人身份或过往经历的部分 / 完全遗忘，清醒后对漫游过程无法回忆。

成因

因素 说明
严重创伤（核心因素） DID患者约 90%以上 报告存在严重童年虐待（尤其性虐待和身体虐待）
常以解离作为防御机制 将不堪忍受的经历从意识中分离出去
依恋创伤 认为照料者同时是威胁来源，是”无法解决的恐惧”
神经生物学 前额叶/海马/杏仁核功能异常、HPA轴调节异常

症状

维度 表现
记忆缺口 无法记起日常事件、重要个人信息、创伤事件
身份转换（DID） 不同”人格”轮流控制行为，各有不同名字/年龄/性别/偏好
人格解体 感觉自己不真实、像机器人、从外部观看自己
现实解体 外部世界感觉不真实、像梦一样、遥远、模糊
情感麻木 无法感受情绪
功能性神经症状 非癫痫性发作、功能性运动障碍

适应障碍 (Adjustment Disorder)

成因

  • 由 可识别的应激事件 引起（如搬迁、离婚、失业、患病、关系破裂、退休等）
  • 症状在应激事件后 3个月内 出现
  • 应激事件消除后 6个月内 症状应缓解
  • 个体对正常应激的 反应过度 或功能受损

症状

亚型 主要症状
伴抑郁心境 情绪低落、哭泣、绝望感
伴焦虑 紧张、担忧、坐立不安
伴焦虑和抑郁心境混合 同时有焦虑和抑郁
伴品行障碍 行为问题（如违规、打架、逃学、鲁莽驾驶）
伴情绪和品行混合障碍 情绪症状 + 行为问题
未特定 不符合以上亚型

与正常应激反应的区分：适应障碍的反应 超出预期 且导致显著的功能损害。

认知障碍（也称痴呆——cognitive deficit）

分类

类型 占比 核心特征
阿尔茨海默病（AD） ~60–70% 渐进性记忆丧失（近事记忆先受损），β-淀粉样蛋白斑块 + tau蛋白神经纤维缠结
血管性痴呆 ~15–20% 与脑血管事件相关，阶梯式恶化
路易体痴呆（DLB） ~5–10% 波动性认知、视幻觉、帕金森样症状
额颞叶痴呆（FTD） ~5–10% 人格/行为改变或语言障碍为首发（较年轻，45–65岁）
帕金森病痴呆 — 帕金森病后期出现认知下降
混合型 常见 多种病理并存

成因

因素 说明
年龄 为最大的风险因素：65岁后患病风险每5年翻一倍
遗传 AD：APOE ε4等位基因（风险增加3–12倍）；家族性AD：APP, PSEN1, PSEN2基因突变
神经病理 β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、突触丧失、神经元死亡
血管因素 高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖
教育/认知储备 认知储备假说认为低教育水平是风险因素
生活方式 缺乏运动、社交孤立、不健康饮食
头部损伤 反复头部创伤（如拳击手、橄榄球运动员）增加风险
听力损失 中年听力损失是可改变风险因素中最大的一个（Lancet委员会2020）

症状（从轻度到重度的进展）

阶段 症状表现
轻度认知障碍（MCI） 记忆力轻微下降（找词困难、忘记约会）、日常功能基本保留
轻度痴呆 近事记忆明显下降、定向力部分受损、复杂任务困难（如理财）、人格变化开始
中度痴呆 远期记忆受损、不认识家人、语言能力下降、行为精神症状（BPSD）：激越、攻击性、游荡、妄想、幻觉、日落综合征*
重度痴呆 几乎完全丧失记忆、无法交流、无法行走、大小便失禁、吞咽困难、完全依赖照护

*激越：一种伴随明显情绪紧张、运动性不安与易激惹的精神运动兴奋状态，常作为多种精神障碍或躯体疾病的急性症状出现。

**日落综合征:**一到傍晚 / 天黑，人就突然变得糊涂、烦躁、焦虑、乱发脾气、幻觉、不认人、睡不着。

行为和心理症状（BPSD）

症状 发生率
淡漠/冷漠 ~70–80%（最常见）
抑郁 ~40–50%
激越/攻击性 ~40–60%
焦虑 ~30–50%
妄想（被盗妄想最常见） ~30–40%
幻觉（DLB中视幻觉突出） ~15–30%
游荡 ~20–25%
睡眠-觉醒障碍 ~25–40%
异常进食行为 ~20–30%
脱抑制* ~10–20%

*脱抑制:大脑前额叶的 “抑制控制” 功能失效，导致个体无法抑制冲动、情绪或不合时宜的行为，表现出缺乏社会约束力、言行失控的状态。

精神疾病成因的整合模型

生物-心理-社会模型（Bio-Psycho-Social Model）

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
                ┌──────────────────┐
                │    精神疾病发生    │
                └────────┬─────────┘
                         │
       ┌─────────────────┼─────────────────┐
       ▼                 ▼                   ▼
┌──────────────┐ ┌──────────────┐ ┌──────────────────┐
│   生物因素    │ │   心理因素   │ │     社会因素      │
├──────────────┤ ├──────────────┤ ├──────────────────┤
│ • 遗传/基因   │ │ • 认知模式    │ │ • 社会支持       │
│ • 神经递质    │ │ • 人格特质    │ │ • 文化/价值观    │
│ • 脑结构/功能 │ │ • 应对方式    │ │ • 经济状况       │
│ • 免疫/炎症   │ │ • 依恋风格    │ │ • 生活事件       │
│ • 内分泌      │ │ • 早年经历    │ │ • 歧视/污名      │
│ • 表观遗传    │ │ • 自我效能    │ │ • 教育/职业      │
└──────────────┘ └──────────────┘ └──────────────────┘

应激-脆弱性模型（Stress-Vulnerability Model）

组成部分 说明
脆弱性（素因） 遗传易感性 + 早期发育中形成的生物/心理脆弱性
应激（触发） 生活事件、持续压力、物质使用等
保护因素 社会支持、良好应对策略、高韧性、早期干预
结果 当应激 > 脆弱性阈值 - 保护因素 → 精神疾病发作

各精神疾病遗传度对比

疾病 遗传度（估计）
自闭谱系障碍 64–91%
ADHD 74–80%
双相情感障碍 80–85%
精神分裂症 79–81%
进食障碍（AN） 50–60%
重度抑郁障碍 37–40%
广泛性焦虑障碍 30–32%
PTSD 30–40%
物质使用障碍 40–70%

⚠️ 遗传度高 ≠ 遗传决定论。遗传度是群体层面的统计量，说明个体差异中可归因于遗传因素的比例。环境因素始终至关重要。

主要神经递质与精神疾病的关系

神经递质 功能 相关疾病 相关药物
5-羟色胺（5-HT） 情绪、睡眠、食欲、冲动控制 抑郁症、焦虑症、OCD、进食障碍 SSRI/SNRI
去甲肾上腺素（NE） 警觉、注意力、应激反应 抑郁症、ADHD、PTSD、焦虑症 SNRI、NRI
多巴胺（DA） 奖赏、动机、运动、认知 精神分裂症、ADHD、物质成瘾、双相障碍 抗精神病药、兴奋剂
GABA 抑制性、抗焦虑 焦虑症、失眠、癫痫 苯二氮卓类
谷氨酸 兴奋性、学习、记忆 精神分裂症、痴呆、OCD NMDA调节剂
乙酰胆碱（ACh） 记忆、注意力 阿尔茨海默病 胆碱酯酶抑制剂

精神疾病的共病关系

精神疾病极少单独出现，共病是常态而非例外：

共病组合 说明
抑郁 + 焦虑 约 60% 的抑郁症患者共病焦虑障碍
PTSD + 抑郁 约 50% 共病
PTSD + 物质使用 约 30–50% 共病
ADHD + 焦虑/抑郁 约 30–50% 共病
BPD + 抑郁/PTSD/物质使用 高度共病
精神分裂症 + 物质使用 约 50% 共病
进食障碍 + 抑郁/焦虑/BPD 高度共病
ASD + ADHD 约 30–80% 共病

总结对照表

疾病 全球患病率 主要成因关键词 核心症状关键词 致残性
重度抑郁障碍 ~3.4% 5-HT/NE↓、认知扭曲、生活事件 心境低落、兴趣丧失、自杀观念 ★★★★★
广泛性焦虑 ~3.7% GABA↓、杏仁核高敏、不确定性不耐受 过度担忧、肌肉紧张、睡眠障碍 ★★★☆☆
惊恐障碍 ~2–3% NE系统、CO₂敏感、灾难化 惊恐发作、回避行为 ★★★☆☆
社交焦虑 ~5–7% 遗传、条件反射、认知偏差 社交恐惧与回避、脸红颤抖 ★★★☆☆
双相障碍 ~1–2% 遗传(80%)、DA/生物节律 躁狂↔抑郁交替 ★★★★★
精神分裂症 ~0.3–0.7% 遗传、DA假说、神经发育 妄想、幻觉、阴性症状 ★★★★★
OCD ~1.5–3% CSTC回路、5-HT、认知融合 强迫思维+强迫行为 ★★★★☆
PTSD ~3.9%(终生) 创伤事件、杏仁核/HPA 闪回、回避、高警觉 ★★★★☆
ADHD ~5%(儿童) 遗传(74%)、前额叶DA/NE↓ 注意力不集中、多动、冲动 ★★★☆☆
ASD ~1%(儿童) 遗传(80%+)、神经发育 社交障碍、刻板行为 ★★★★★
神经性厌食 ~0.3–1% 遗传、文化、完美主义 极端限制饮食、体象障碍 ★★★★★
BPD ~1.5–6% 基因+创伤+无效化环境 情绪不稳、自伤、关系混乱 ★★★★★
物质使用障碍 差异大 奖赏系统、遗传、社会 失控使用、耐受、戒断 ★★★★★
阿尔茨海默病 65岁+ ~5–8% Aβ/tau病理、APOE4、年龄 渐进性记忆丧失、功能衰退 ★★★★★

主要参考来源

  1. DSM-5-TR — Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Ed., Text Revision (APA, 2022)
  2. ICD-11 — International Classification of Diseases, 11th Revision (WHO, 2022)
  3. Stahl’s Essential Psychopharmacology, 5th Ed. (2021) — 神经递质与药理机制
  4. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 12th Ed. (2021) — 综合精神病学教科书
  5. GBD 2019 Mental Disorders Collaborators — Lancet Psychiatry (2022) — 全球流行病学数据
  6. Lancet Commission on Dementia (2020) — 痴呆的可改变风险因素
  7. WHO — World Mental Health Report (2022)

感谢您的阅读！希望本篇文章能让您对精神疾病有初步的认识。